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二甲雙胍
儘管許多人發現他們可以通過限制碳水化合物的攝入量將血糖恢復到正常範圍內，但控制血糖並不是一個短期項目。當您的血糖異常時，您將不得不用餘生來控制它們，並不是每個人都願意甚至能夠在他們的餘生中堅持限制性飲食。
出於這個原因，大多數醫生認為飲食改變不會解決患者的血糖問題。因此，在診斷出糖尿病後，他們立即開出所謂的口服抗糖尿病藥物。其中最主要的是二甲雙胍。
您很可能會問，如果這些藥物有效，為什麼還要為複雜和限制性的飲食方案煩惱呢？
有效，但不夠有效
不幸的是，問題在於你如何定義“有效”。正如研究表明目前診斷糖尿病的標準忽略了發生損害的血糖水平一樣，其他研究表明，這些藥物中沒有一種能將血糖水平降至接近正常水平的任何水平。
因此，雖然根據 FDA 對該術語的定義，口服抗糖尿病藥物可能是“有效的”，但這種效果可能只是將糖尿病患者的空腹血糖從危險的 250 毫克/分升（13.8 毫摩爾/升）降低到180 毫克/分升（10 毫摩爾/升）的危險性稍低——該水平仍然足夠高，會導致嚴重並發症的發生。即使為血糖僅受損的人開處方，正如我們將看到的，這些藥物可能只會將 OGTT 2 小時讀數降低 20 或 30 毫克/分升（1.1 或 1.7 毫摩爾/升）——這仍然會離開他們的血液一天中大部分時間的糖分高於有害的 140 毫克/分升（7.8 毫摩爾/升）。
因此，單獨使用二甲雙胍不太可能使您的血糖回到正常範圍。
附加物不能替代飲食控制
但是——這是一線希望——如果你無法僅靠飲食將血糖恢復到正常範圍，但願意改變你的飲食，那麼添加二甲雙胍可能是推動你的血糖所需要的最後一點需要使它們正常化的水平。
關於二甲雙胍的事實
二甲雙胍是該藥物的通用名稱，也作為 Glucophage 銷售。自 1970 年代以來，它已在歐洲用於控製糖尿病患者的血糖。它也是一項詳細研究的主題，旨在了解它是否可以防止糖耐量受損發展為真正的糖尿病。
糖尿病預防計劃研究組；通過生活方式乾預或二甲雙胍降低 2 型糖尿病的發病率。 NEJM，第 346 卷：393-403 2002 年 2 月 7 日第 6 期
二甲雙胍以緩釋形式提供，二甲雙胍 ER（Glucophage XR）應該對消化系統更容易一些。
二甲雙胍是一種廉價的仿製藥。由於它在安全方面的長期記錄，它應該是醫生開出的第一個藥物，不幸的是，由於製藥公司的營銷努力，這並不總是發生。通常情況下，醫生會開出二甲雙胍這樣的複方藥，其價格是單獨使用二甲雙胍的 15 倍，並且包括相對未經測試的具有嚴重副作用的藥物。服用普通的二甲雙胍而不是這些組合之一，你會做得更好，更安全。
此外，由於組合藥丸包含劑量固定的藥物，因此無法將二甲雙胍劑量調整為適合您的劑量。二甲雙胍是一種藥物，其有效劑量可能因您的體型而有很大差異。
2010 年期間出現的一系列研究令人信服地證明，糖尿病藥物中單獨使用二甲雙胍具有“副作用”，包括顯著降低因心髒病死亡的風險和強大的抗癌作用。此外，二甲雙胍有助於減輕體重，似乎可以阻止脂肪肝的進展。這使它成為我向患有完全糖尿病和糖尿病前期的人推薦的一種口服抗糖尿病藥物。
二甲雙胍有什麼作用
二甲雙胍抑制肝臟產生葡萄糖
關於二甲雙胍究竟是做什麼的，學術界存在一些爭論，但大多數研究人員都同意，在大多數人中，二甲雙胍會抑制肝臟中葡萄糖的產生。
當第一階段胰島素反應較弱或缺失時，肝臟傾向於將額外的葡萄糖傾倒到血液中，從而導致餐後血糖升高。當空腹胰島素水平低時，肝臟也可能在清晨將葡萄糖傾倒在血液中。
二甲雙胍可以通過限制肝臟產生葡萄糖而不是使細胞對胰島素更敏感來降低空腹血糖。
2009 年 5 月 15 日發表的一項小鼠研究表明，二甲雙胍通過直接刺激肝臟中的基因來降低血糖，從而關閉葡萄糖的產生。它不是通過提高胰島素敏感性，而是繞過損壞的胰島素信號。
二甲雙胍和胰島素通過 CREB 結合蛋白的磷酸化抑制肝醣異生Ling He 等人，細胞第 137 卷，第 4 期，635-646，2009 年 5 月 15 日。doi:10.1016/j.cell.2009.03.016
這項研究在這裡用外行的語言解釋：
關於二甲雙胍如何工作的新信息。糖尿病得到控制，2009 年 5 月 27 日。
二甲雙胍似乎通過 AMPK 激活刺激肌肉中的葡萄糖攝取
儘管二甲雙胍似乎會增加吸收到細胞中的葡萄糖量，但這種效果主要是在血糖高時觀察到的。
二甲雙胍在肥胖和非胰島素依賴型糖尿病受試者中的作用機制。 DeFronzo RA、Barzilai N、Simonson DC。 J Clin 內分泌代謝雜誌。 1991 年 12 月；73(6)：1294-301
研究表明，二甲雙胍可以通過激活存在於肌肉、肝臟和心臟細胞中的酶、AMP 活化蛋白激酶來刺激肌肉攝取葡萄糖並抑制肝臟產生葡萄糖。這種酶通常在運動消耗掉細胞能量儲備時被激活。因此，從某種意義上說，二甲雙胍似乎在欺騙身體，使其認為它已經鍛煉過了。這可能就是為什麼它可以略微提高乳酸水平的原因 - 一種使您的肌肉在鍛煉後第二天疼痛的物質。
二甲雙胍增加 2 型糖尿病患者骨骼肌中 AMP 激活的蛋白激酶活性。 Nicolas Musi、Michael F. Hirshman、Jonas Nygren、Monika Svanfeldt、Peter Bavenholm、Olav Rooyackers、Gachao Zhou、Joanne M. Williamson、Olle Ljunqvist、Suad Efendic、David E. Moller、Anders Thorell 和 Laurie J. Goodyear；糖尿病 51：2074-2081
二甲雙胍激活 AMPK 會阻止肝臟合成甘油三酯的能力並促進脂肪燃燒。
要詳細了解二甲雙胍對 AMP 激酶的影響如何在大鼠組織（可能還有人體組織）中發揮作用，請閱讀以下全文研究：
AMP 活化蛋白激酶在二甲雙胍作用機制中的作用Zhou 等人。 J.臨床。投資。 108(8): 1167-1174 (2001)。 doi:10.1172/JCI13505。
本研究發現，
二甲雙胍激活肝細胞 [肝細胞] 中的 AMPK；結果，乙酰輔酶A羧化酶（ACC）活性降低[ACC促進甘油三酯的產生]，誘導脂肪酸氧化[即脂肪燃燒]，並抑制脂肪生成酶的表達[生成甘油三酯需要脂肪生成酶]。
它還發現二甲雙胍在肌肉中攝取葡萄糖需要激活 AMPK。當它被阻塞時，吸收沒有發生。
眾所周知，AMPK 激活會增加糖原的分解，這可能就是為什麼一些低碳水化合物者觀察到，當他們開始低碳水化合物飲食時，他們的糖原儲備似乎已經耗盡，因此他們不會在不服用二甲雙胍的節食者失去的飲食的開始。這也可能是為什麼當他們攝入碳水化合物時，他們也不會立即增加大量水分。
正是二甲雙胍對肝臟的這種影響與其對葡萄糖吸收的影響無關，這可能解釋了為什麼二甲雙胍通常會導致適度的體重減輕，尤其是在首次服用時。它還解釋了為什麼即使在像我這樣對胰島素敏感的節食者中，它也能更輕鬆地維持減肥。阻止脂肪的合成並促進肝臟（可能還有肌肉）的脂肪燃燒會使增重變得更加困難。
AMPK 的刺激可能是二甲雙胍出現心臟保護作用的原因
AMPK 也被證明對心臟有保護作用。這篇綜述描述了 AMPK 如何在心髒病發作期間保護身體。
AMP 活化蛋白激酶指揮缺血性應激反應管弦樂隊Lawrence H. Young。循環。 2008;117:832-840 doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.713115
二甲雙胍可能會提高 GLP-1 水平
GLP-1 是一種分泌在腸道中的腸促胰島素激素，當血糖升高時，它似乎會刺激胰島素釋放，同時限制胰高血糖素的產生。雖然 Byetta 和 Januvia 被宣傳為腸促胰島素藥物，但一些鮮為人知的研究表明，二甲雙胍也可能提高體內 GLP-1 的水平。好消息是，與 Januvia 不同的是，它在不抑制腫瘤抑製藥物 DPP-4 的情況下做到了這一點。
雙胍化合物增強胰高血糖素樣肽 1 的分泌。 Yasuda N et al.Biochem Biophys Res Commun。 2002 年 11 月 15 日；298(5)：779-84。
UKPDS 20 年隨訪研究顯示二甲雙胍效果極佳
2008 年 9 月在 EASD 會議上提出的大型 UKPDS 研究的後續行動跟踪了 20 年在診斷時服用磺脲類藥物或二甲雙胍的人的情況。在這項研究中，人們試圖實現 7% 的 A1c 這一勉強夠用的血糖目標。在研究的第二個十年中，據報導，在服用任何藥物的研究中，很少有人能夠達到低至 7% 的 A1c——主要是因為他們還被敦促吃非常高的碳水化合物/低脂肪飲食。
儘管如此，研究人員發現，在研究開始 20 年後，
接受二甲雙胍治療的患者糖尿病終點風險降低 > 21% (P=0.01)，糖尿病相關死亡風險降低 30% (P=0.01)，心肌梗死風險降低 33% (P= 0.005)，全因死亡風險降低 27% (P=0.002)。
正式發表這些結果的研究是
2 型糖尿病強化血糖控制的 10 年隨訪。霍爾曼 RR，等。 N Engl J Med。 2008 年 10 月 9 日；359(15)：1577-89。 doi：10.1056/NEJMoa0806470。
當然，在這個人群中，由於人們維持著非常高的血糖，並發症、心髒病發作和死亡的總發生率非常高，所以即使風險降低 33% 所留下的風險也遠高於你我所希望的暴露自己。
二甲雙胍可以對抗癌症
2009 年出現的有趣數據表明，二甲雙胍的抗癌能力超出了降低胰島素抵抗的能力。
多項研究表明，二甲雙胍可能具有很強的抗癌作用。英國的一項流行病學研究在所有 2 型糖尿病患者中發現了這種影響。該研究是：
二甲雙胍的新用戶患癌症的風險較低：一項針對 2 型糖尿病患者的隊列研究。吉莉安·利比等人。糖尿病護理 2009 年 9 月卷。 32號9 1620-1625.doi：10.2337/dc08-2175
該研究利用了在英國蘇格蘭泰賽德收集的醫療記錄。研究人員將 1994 年至 2003 年間新使用二甲雙胍的 4085 名 2 型糖尿病患者與同年診斷出的未使用二甲雙胍的一組糖尿病患者進行了比較。
結果是
在 4,085 名二甲雙胍使用者中，7.3% 被診斷出癌症，而在 4,085 名對照者中這一比例為 11.6%，患癌的中位時間分別為 3.5 年和 2.6 年（P < 0.001）。未經調整的癌症風險比 (95% CI) 為 0.46 (0.40–0.53)。
即使根據“性別、年齡、BMI、A1C、剝奪、吸煙和其他藥物使用”進行調整，這種關聯仍然存在
這個結果很有趣，儘管它讓我想問：“是什麼阻止了醫生為第二組患者開出二甲雙胍處方，那組癌症發病率更高？”在我們知道這個問題的答案之前，不可能排除阻止醫生為 2 型糖尿病開出通常的一線治療方案的同一因素也可能促進癌症的可能性。
第二項大型流行病學研究檢查了婦女健康倡議的數據，發現儘管患有糖尿病的女性患癌症的機率高於一般人群，“二甲雙胍使用者，尤其是長期使用者，患某些疾病的風險可能較低。與其他抗糖尿病藥物的使用者相比，癌症和死於癌症。”該研究可在此處找到：
絕經後婦女的糖尿病、二甲雙胍以及浸潤性癌症的發病率和死亡率：婦女健康倡議的結果。龔志紅等人，《國際癌症雜誌》，第 138 卷，第 8 期，第 1915-1927 頁，2016 年 4 月 15 日
之前的一項小鼠研究支持它是二甲雙胍，而不是外部因素在起作用的觀點。研究人員發現，二甲雙胍似乎可以阻止乳腺癌幹細胞在小鼠體內生長。您可以在本文中閱讀有關這項研究的信息。
在對 1,353 名糖尿病患者進行的持續近十年的第二項研究中，出現了更多證據表明二甲雙胍可預防癌症。它是在荷蘭進行的，作為 ZODIAC 研究的一部分，並於 2010 年 2 月發表。該研究發現，服用二甲雙胍的糖尿病患者患癌症的風險與一般人群相同，而沒有服用二甲雙胍的糖尿病患者則不同。服用二甲雙胍。這很重要，因為人們早就知道糖尿病患者患癌症的風險更高。
二甲雙胍與 2 型糖尿病患者癌症死亡率降低相關：ZODIAC-16 Gijs WD Landman 等人。Diabetes Care Diabetes Care 2010 年 2 月卷。 33號2 322-326。 doi：10.2337/dc09-1380
2011 年發表的一項針對多囊卵巢綜合徵女性進行的研究發現，與未服用二甲雙胍的多囊卵巢綜合徵女性相同細胞的活性相比，二甲雙胍治療六個月可使子宮內膜癌細胞的侵襲性降低 25%。本研究的設計使
更可能是藥物本身，而不是相關因素，解釋了二甲雙胍的抗癌作用。
二甲雙胍治療在人子宮內膜癌細胞中發揮抗侵襲和抗轉移作用。臨床內分泌與代謝雜誌，2010； 96 (3): 808 DOI: 10.1210/jc.2010-1803
二甲雙胍可預防心髒病
這個想法已經流傳多年，儘管沒有確切的證據。 2009 年 3 月發表的一項相對較小的研究支持了這個想法。
二甲雙胍對 2 型糖尿病患者代謝以及微血管和大血管疾病的長期影響。庫伊等。內科檔案, 169 (6), 616-625 DOI: 19307526
2009 年歐洲糖尿病研究協會 (EASD) 上的一份報告描述了可能指出二甲雙胍為何如此有效的研究。
你可以在這裡讀到它：
這項研究檢查了一系列與內皮功能相關的因素——即血管內壁的功能。結果表明，在長達 4.3 年的時間裡，服用二甲雙胍的 196 名患者有顯著改善。
與服用安慰劑加胰島素的患者相比，服用二甲雙胍的患者的血管性血友病因子 (vWf)、可溶性血管粘附分子-1 (sVCAM-1)、組織型纖溶酶原激活劑 (t-PA) 抗原、纖溶酶原的血漿水平顯著下降激活劑抑製劑-1 (PAI-1)、C 反應蛋白 (CRP) 和可溶性細胞間粘附分子-1 (sICAM-1)。
C-反應蛋白的下降——與炎症相關的心髒病發作風險密切相關的一項措施是 17%。
由於為糖尿病開出的所有其他口服藥物都與心髒病發作增加（磺脲類藥物）或導致心力衰竭（文迪雅和 Actos）有關，因此該數據應強化二甲雙胍是最安全的口服糖尿病藥物和最有可能的一種觀點以長期改善健康結果。
二甲雙胍降低各種致命結果的風險
在 2010 年 ADA 科學會議上發表的一項研究分析了“19,699 名 45 歲以上患有糖尿病以及記錄在案的心血管疾病或其他動脈粥樣硬化血栓形成風險因素的患者”的記錄。它發現：
與未服用二甲雙胍的患者相比，服用二甲雙胍的患者的死亡風險顯著降低了 33%（95% CI 0.59 至 0.75，P<0.001）。調整傾向評分後，死亡人數仍顯著降低 24%（95% CI 0.65 至 0.89，P<0.001）。
“傾向評分”是一種調整其他用於控制心髒病的藥物的方法。
二甲雙胍降低女性 Covid-19 的死亡率，但不降低男性。
人們認為二甲雙胍可使糖尿病和肥胖女性的死亡率降低 21-24%，但男性則不然。該研究分析了一個包含 73,000 名 COVID-19 患者的 UnitedHealthcare 數據庫，但它側重於 6,000 名患有肥胖症或糖尿病的患者。
這顯然是因為該藥物對女性免疫系統的影響與對男性的影響不同。在女性中，它顯然可以抑制炎症。
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.06.19.20135095v1
這份報紙報導更詳細：
https://www.startribune.com/university-of-minnesota-s-large-covid-19-study-finds-new-drug-targets/571430922/
早期開始使用二甲雙胍遠比晚期開始使用二甲雙胍更有效
一項針對 1,799 名使用二甲雙胍能夠將 A1c 降低至 7.5% 以下的 Kaiser 患者發表的研究發現，當患者在診斷後立即開始服用二甲雙胍時，他們能夠將 A1c 保持在低於 7% 的時間比接受醫生治療的患者更長等了一年才開始服用藥物。
臨床實踐中二甲雙胍單藥治療的繼發性失敗Jonathan B. Brown。糖尿病護理 糖尿病護理 2010 年 3 月卷。 33號3 501-506 doi：10.2337/dc09-1749
關於這項研究的更詳細的討論可以在這裡找到：
這個很重要。許多醣尿病患者拒絕服用藥物，認為最好通過飲食或運動來降低血糖。因為二甲雙胍的作用與減少碳水化合物或運動的作用不同，所以這可能是錯誤的。一旦您收到血糖異常的診斷（包括糖尿病前期的診斷），最好立即開始使用二甲雙胍和其他方法，而不是等待。
沒有關於將二甲雙胍與限制碳水化合物結合使用的效果的研究數據
不幸的是，迄今為止發表的所有關於二甲雙胍的研究都是針對那些被鼓勵吃高碳水化合物飲食的人進行的。因此，沒有關於二甲雙胍與低碳水化合物飲食結合會發生什麼的確切信息。
傳聞
新聞組上的帖子表明，那些需要減重的人如果在長期低碳水化合物飲食中超過他們想要的體重，如果他們繼續保持碳水化合物的攝入量，在他們的飲食方案中添加二甲雙胍後，通常會再次開始減肥攝入量低。
患有 PCOS 的女性還發現，在她們的治療方案中加入二甲雙胍可以改善體重減輕和生育能力。
二甲雙胍可以通過阻止肝臟合成甘油三酯來防止體重增加，而與胰島素抵抗無關。它還似乎可以防止肝臟以糖原的形式儲存葡萄糖，從而導致不適當地傾倒葡萄糖的能力降低。
我觀察到，當我在吃極低碳水化合物飲食的同時服用二甲雙胍並且我將碳水化合物攝入量提高到通常會補充糖原的水平以上時，導致水重立即增加，我沒有看到水重波動時我看到的把它。我推測這表明二甲雙胍以某種方式乾擾了正常的肝醣原功能。
此外，對 1 型糖尿病患者的研究發現，二甲雙胍會降低他們需要使用的胰島素量。
1 型糖尿病患者連續皮下胰島素輸注治療期間二甲雙胍治療的益處Laurent Meyer 等。阿爾。糖尿病護理 25：2153-2158，2002。
在 1 型糖尿病中添加二甲雙胍可改善胰島素敏感性、糖尿病控制、身體成分和患者健康。月亮，RJ。糖尿病肥胖代謝。 2007 年 1 月；9(1):143-5。
關於服用二甲雙胍你需要知道什麼
二甲雙胍需要大約 3 天才能發揮作用，而需要 3 週才能達到最大效果。因為它會導致嚴重的胃部問題，建議從低劑量開始並逐漸增加。大多數人在每天服用 1,000 至 1,500 毫克之前不會看到對血糖的影響。較大的人可能需要服用全劑量（2250 至 2500 毫克，具體取決於是二甲雙胍 ER 還是二甲雙胍）
服用二甲雙胍的時間通常會微妙地改變它對血糖的影響，因為即使是 ER 形式也不會導致完全平滑的活動曲線。晚上服用二甲雙胍緩釋片通常會對空腹血糖產生更強的影響，但在晚餐時作用較小。早上服用二甲雙胍可能在午餐時提供最好的覆蓋，在晚餐時提供適當的覆蓋，但會導致最高的空腹血糖和最嚴重的胃部不適。您可以體驗服用二甲雙胍的時間，只要您在 24 小時內服用的劑量絕不會超過規定的劑量。
副作用
胃痛
二甲雙胍最常見的副作用是噁心、腹瀉、胃灼熱和脹氣。這就是為什麼它被在網絡公告板上發帖的人暱稱為“metfartin”的原因。這些令人不快的消化系統症狀通常會在幾週後消失，但並非總是如此。由於這些症狀持續存在，有些人無法服用二甲雙胍。
二甲雙胍緩釋形式（二甲雙胍 ER）通常可以緩解胃部症狀。我們中的許多人發現，在吃完幾頓飯後的下午早些時候服用二甲雙胍緩釋片可以消除胃灼熱或在相對空腹時服用時發生的胃部刺激。
如果您的問題是脹氣或腹瀉，請嘗試少吃澱粉。這些症狀是由未消化的澱粉到達腸道引起的，在那裡它們被有益的細菌發酵。
不幸的是，改用在有問題的中國和印度工廠生產的廉價仿製藥的做法使得尋找不會引起胃部不適的二甲雙胍版本變得更加困難。我自己的經驗是，其中一些通用品牌會導致無法忍受的胃部和胃部問題。如果您遇到這種情況，請讓您的藥房為您提供不同的通用品牌，看看您是否能找到更好的。在美國，Walgreens 通常願意在不收取額外費用的情況下滿足對特定通用品牌的要求。
二甲雙胍會導致低血糖嗎？
二甲雙胍不應引起危險的低血壓。很少有人發現它會導致他們的血糖下降到足以讓他們感到不舒服的程度。這可能是因為稱為 False Hypo 的現象。您可以在此處閱讀有關虛假假設的信息。
乳酸性酸中毒？
二甲雙胍在化學上與早期的藥物苯甲雙胍相似，因為它會導致致命的副作用乳酸酸中毒而被撤下市場。關於二甲雙胍是否也會導致這種症狀存在一些爭論。
加拿大的一項流行病學研究發現，在服用二甲雙胍的 11,797 名患者中，有 10 例因乳酸性酸中毒住院。
二甲雙胍使用者乳酸酸中毒的發生率。 Stang M, Wysowski DK, Butler-Jones D. Diabetes Care , Jun 1999, 22(6) p925-7
對已發表研究數據的一項審查表明，這種頻率在所有人群中都是正常發生率的——包括那些沒有服用藥物並且可能與服用藥物無關的人群。
使用二甲雙胍治療 2 型糖尿病的致命和非致命乳酸酸中毒風險：系統評價和薈萃分析。 Salpeter SR、Greyber E、Pasternak GA、Salpeter EE.Arch 實習醫生。 2003 年 11 月 24 日；163(21)：2594-602。
˚Further證實二甲雙胍的速度不會引起乳酸性酸中毒高於發生在人們不要服用這種藥物在50048糖尿病患者服用二甲雙胍或磺酰脲類藥物研究中發現。該研究發現乳酸性酸中毒極為罕見，“二甲雙胍使用者每 10 萬人年 3.3 例，磺脲類使用者每 10 萬人年 4.8 例”。在所有情況下，乳酸酸中毒似乎都是由“並發合併症”引起的，這意味著另一個醫療問題——通常是腎臟疾病。
二甲雙胍、磺酰脲類或其他抗糖尿病藥物與乳酸酸中毒或低血糖的風險：嵌套病例對照分析。邁克爾·博德默等。在。糖尿病護理 31：2086-2091，2008 年。
乳酸性酸中毒的症狀包括不適、肌肉酸痛和胃痛，這些症狀是在一個人克服與服用二甲雙胍相關的最初問題後出現的。乳酸性酸中毒的發生率可能高於統計數據，因為醫生已經意識到這一點，如果患者開始出現症狀，就會讓患者停藥。
因為他們更容易發生乳酸性酸中毒，腎損傷、肝損傷或充血性心力衰竭的人不應服用二甲雙胍。腎臟和肝臟功能正常的人也可能因脫水而發生乳酸性酸中毒。如果您出現嚴重腹瀉等真正脫水的情況，請停止服用二甲雙胍，直至康復。
用造影劑在 X 射線前停用二甲雙胍
二甲雙胍加碘造影劑的組合可導致腎功能邊緣患者的腎功能衰竭。二甲雙胍處方信息中的當前建議是：
涉及使用含碘對比材料的放射學研究（例如，靜脈尿路造影、靜脈膽管造影、血管造影和使用血管內對比材料的計算機斷層掃描 (CT) 掃描） - 使用含碘材料的血管內對比研究可導致腎功能的急性改變，並且已被證實與接受 GLUCOPHAGE [二甲雙胍] 的患者的乳酸性酸中毒有關......因此，對於計劃進行任何此類研究的患者，應在手術時或手術前停用 GLUCOPHAGE，並在手術後 48 小時內停用，並且只有在重新評估腎功能並發現正常後才能恢復。
根據向我指出這些指南的腎病學家的說法，應該使用血清肌酐測試來評估腎功能。
服用二甲雙胍時避免飲酒
由於擔心飲酒會使肝臟暫時麻痺，可能會增加乳酸性酸中毒的風險，因此建議服用二甲雙胍的人不要飲酒超過極少量。
二甲雙胍可能會消耗維生素 B-12 和葉酸
二甲雙胍還有一個更顯著的副作用。它可能會消耗維生素 B-12，因為它可能會改變身體從腸道吸收維生素 B-12 的能力。如果是這種情況，口服補充劑將無濟於事。您需要注射維生素 B-12 來解決這種缺乏症。
通常情況下，維生素 B-12 水平低下需要大約 10 年的時間，但如果您的維生素 B-12 已經處於邊緣狀態，或者您的營養吸收能力存在其他問題，這可能會更早發生。如果您正在服用二甲雙胍，您的醫生應該定期檢測您的維生素 B-12 水平。
低維生素 B-12 會導致一種神經病變，可能與糖尿病神經病變混淆，但兩者有所不同。
二甲雙胍短期治療對 2 型糖尿病患者血清同型半胱氨酸、葉酸和維生素 B12 濃度的影響：一項隨機、安慰劑對照試驗。 Wulffele MG、Kooy A、Lehert P、Bets D、Ogterop JC、Borger van der Burg B、Donker AJ、Stehouwer CD.J Intern Med。 2003 年 11 月；254（5）：455-63。