Obesity Doesn't Cause Type 2 Diabetes

肥胖不會導致糖尿病——高血糖會導致肥胖

科學家們發現，除非調節血糖的幾個重要基因受損，否則人們不會患上 2 型糖尿病。現在是時候探索這種損害是如何導致糖尿病患者肥胖的。這項研究將幫助您了解為什麼肥胖是 2 型糖尿病的症狀，而不是其原因。醫生和媒體經常重複的常識聲稱肥胖會導致胰島素抵抗。但事實證明這不是真的。胰島素抵抗通常是遺傳性的，並且早在肥胖出現之前就已經存在。

胰島素抵抗在 2 型糖尿病患者的瘦弱兒童中發展

實驗室研究提出了一些其他有趣的發現，挑戰了肥胖會導致胰島素抵抗從而導致糖尿病的觀點。相反，情況似乎正好相反：胰島素抵抗先於肥胖的發展。

其中一項研究選取了兩組身高和體重均等且血糖正常的瘦子受試者。兩組的不同僅在於一組有患 2 型糖尿病的近親，因此，如果該疾病存在遺傳因素，則他們更有可能患有該疾病。另一組沒有2型糖尿病親屬。然後，研究人員在葡萄糖耐量試驗中檢查了受試者的葡萄糖和胰島素水平，併計算了他們的胰島素抵抗。他們發現，與沒有糖尿病親屬的瘦人相比，患有 2 型糖尿病的人的瘦弱親屬已經具有更多的胰島素抵抗。

2 型糖尿病患者的一級親屬的胰島素抵抗。 Straczkowski M 等。醫學科學監測。 2003 年 5 月；9(5)：CR186-90。

2009 年 11 月發表的第二項研究也證實了這一結果。

該研究比較了 187 名被診斷患有 2 型糖尿病的後代與 509 名對照組的胰島素分泌和抵抗的詳細測量結果。受試者與對照組的年齡、性別和 BMI 相匹配。它得出結論：

2 型糖尿病患者的一級後代表現出胰島素抵抗和 β 細胞功能障礙，以響應口服葡萄糖挑戰。 β 細胞損傷存在於 2 型糖尿病患者的胰島素敏感後代中，這表明 β 細胞功能障礙是決定糖尿病後代糖尿病發展的主要缺陷。

糖尿病患者非糖尿病後代的 β 細胞（功能障礙）功能M. Stadler 等。糖尿病學第 52 卷，第 11 期/2009 年 11 月，第 2435-2444 頁。 doi 10.1007/s00125-009-1520-7

在 2 型糖尿病患者的瘦弱親屬中發現線粒體功能障礙

2004 年一項具有里程碑意義的研究解釋了胰島素抵抗可能先於肥胖的一個原因，該研究觀察了 2 型糖尿病患者的“健康、年輕、精瘦”但胰島素抵抗的親屬的細胞，發現他們的線粒體，“發電廠”細胞“是燃燒葡萄糖的細胞部分，似乎有缺陷。雖然沒有糖尿病親屬的人的線粒體能很好地燃燒葡萄糖，但具有遺傳性糖尿病遺傳易感性的人的線粒體不能有效地燃燒葡萄糖，而是導致他們無法燃燒並儲存葡萄糖。作為脂肪的細胞。

2 型糖尿病患者胰島素抵抗後代的線粒體活性受損。彼得森 KF 等。新英格蘭醫學雜誌 2004 年 2 月 12 日； 350(7);639-41

β細胞無法在糖尿病患者中繁殖

一項胰腺屍檢研究，將患有糖尿病的瘦和胖人的胰腺與瘦和胖的正常人的胰腺進行了比較，發現明顯沒有患糖尿病的肥胖、胰島素抵抗的人能夠生長新的 β 細胞以產生額外的他們需要的胰島素。相比之下，患有糖尿病的人的β細胞無法繁殖。這種失敗與它們的重量無關。

β 細胞缺陷和 2 型糖尿病患者的 β 細胞凋亡增加。亞歷山德拉·E·巴特勒等人。糖尿病 52:102-110, 2003

一旦血糖升高，它們就會損害調節胰島素敏感性的肌肉基因

多虧了 2008 年 2 月 8 日發表的一項研究，謎題的另一部分得以解決。

二酰基甘油激酶 Delta 的下調有助於高血糖誘導的胰島素抵抗。亞歷山大訴奇巴林等。阿爾。細胞，第 132 卷，第 3 期，375-386，2008 年 2 月 8 日。

正如糖尿病控制中所報告的那樣（可以訪問研究的全文）

研究小組確定了一種“燃燒脂肪”基因，其產物是維持細胞胰島素敏感性所必需的。他們還發現，該基因在高血糖和 2 型糖尿病患者的肌肉組織中減少。在缺乏由該基因製造的酶的情況下，肌肉的胰島素敏感性降低，脂肪燃燒能力受損，從而導致肥胖風險增加。 “當血糖升高時，該基因的表達會減少，但如果通過藥物治療或運動控制血糖，則活動可以恢復”，Juleen Zierath 教授說。 “我們的結果強調了嚴格調節血糖對糖尿病患者的重要性。”

簡而言之，一旦您的血糖升高超過某個點，您就會變得更加抗拒胰島素。反過來，這會進一步推高您的血糖。

糖尿病如何發展的新模型

這些研究結果為理解肥胖與糖尿病之間的關係開闢了一條新途徑。

也許患有 2 型糖尿病潛在遺傳病的人遺傳了 β 細胞的缺陷，使這些細胞無法正常繁殖以替代因生活的正常磨損而受損的細胞。或者，暴露於環境毒素會損害相關基因。

也許，他們的細胞燃燒葡萄糖的方式存在缺陷，使他們傾向於將多餘的血糖轉化為脂肪，而不是像正常線粒體的人那樣將其燃燒掉。

把這些事實放在一起，你會突然得到一個致命的組合，幾乎肯定會讓一個人變胖。

研究表明，血糖僅略高於 100 毫克/分升就足以使 β 細胞功能失調。

β 細胞功能障礙和葡萄糖耐受不良：來自聖安東尼奧代謝 (SAM) 研究的結果。 Gastaldelli A 等人。糖尿病學。 2004 年 1 月；47(1):31-9。 Epub 2003 年 12 月 10 日。

對於有能力培養新β細胞的正常人來說，任何受損的β細胞都會被新的細胞取代，這將使血糖水平保持在足夠低的水平，以避免進一步的損害。但是具有糖尿病遺傳遺傳的人的 β 細胞無法繁殖，因此一旦血糖開始升高，更多的 β 細胞就會屈服於由此產生的葡萄糖毒性，而這反過來又會使血糖升高。

隨著血液中葡萄糖濃度的升高，這些人將無法像正常人那樣處理過多的血糖——即燃燒它以獲取能量。相反，它們有缺陷的線粒體會導致多餘的葡萄糖以脂肪的形式儲存。當這種脂肪儲存在肌肉中時，它會導致在糖尿病患者中經常觀察到的胰島素抵抗——早在個體開始增加可見體重之前。這種胰島素抵抗使人的細胞對胰島素的敏感性降低，從而對剩餘的 β 細胞造成進一步的壓力。由於具有糖尿病胰腺遺傳傾向的人無法生長正常人在其細胞變得胰島素抗性時可以生長的額外β細胞，這會導致血糖不斷升高，從而進一步損害產生胰島素的細胞，並最終導致在不可避免地下降為糖尿病。

低脂飲食會導致遺傳易感人群發生糖尿病的惡化

I N過去二十年裡，當誰是攻向糖尿病人開始發胖，他們宜多吃低脂肪飲食。不幸的是，這種低脂肪飲食也是一種高碳水化合物飲食——通過將血糖升高到危險的高水平，破壞更多產生胰島素的β細胞，並催化更多的脂肪儲存在功能失調的人的肌肉中，從而加劇血糖問題。線粒體。儘管他們可能已經堅持低脂飲食數週甚至數月，但這些人被無情的飢餓折磨著，當他們最終放棄無效飲食時，他們變得更胖了。不幸的是，當他們向醫生報告這些經歷時，幾乎所有人都指責他們在飲食習慣上撒謊。

過去兩年的醫學研究表明，許多發現無法通過低脂肪高碳水化合物減肥的患者可以通過低碳水化合物飲食減輕體重——通常是顯著的——同時改善而不是傷害他們的血脂。

極低碳水化合物和低脂肪飲食對超重男性的空腹血脂和餐後血脂的影響不同。沙曼 MJ 等。 J 營養。 2004 年 4 月；134(4)：880-5。

在正常體重、血脂正常的女性中，與低脂飲食相比，等能極低碳水化合物飲食可改善血清 HDL 膽固醇和三酰甘油濃度、總膽固醇與 HDL 膽固醇的比率以及餐後血脂反應。 Volek JS 等人。 J 營養。 2003 年 9 月；133(9)：2756-61。

低碳水化合物飲食有兩件事。通過限制碳水化合物，它限制了血糖濃度，這通常足以將適度升高的血糖降至正常或接近正常水平。這意味著幾乎沒有多餘的葡萄糖可以轉化為脂肪並儲存起來。

它還通過保持低血糖來解決處理葡萄糖的線粒體缺陷，以便身體切換到燃燒酮而不是葡萄糖作為肌肉燃料的模式。

過山車血糖導致無情的飢餓

您可能會認為肥胖導致糖尿病的最後一個原因是，事實上，是未確診的糖尿病導致了您的肥胖。

早在一個人患上糖尿病之前，他們就會經歷醫生所說的“糖耐量受損”的階段。這意味著，在他們吃了一頓含有碳水化合物的飯後，他們的血糖會飆升，並可能會保持高位一兩個小時，然後才回落到正常水平。

大多數人不知道的是，當血糖快速升高或降低時，大多數人會感到極度飢餓。其原因尚不完全清楚。但可以肯定的是，這種由血糖波動引起的強烈飢餓感可能會在一個人的血糖達到被診斷為糖尿病的水平之前數年發展。

事實上，這種無情的飢餓通常是一個人會經歷的第一個糖尿病症狀，儘管大多數醫生並不認為這種飢餓是一種症狀。相反，如果您抱怨感到極度飢餓，醫生可能會建議您需要抗抑鬱藥，或者將您的體重增加歸咎於更年期變化（如果您是女性）。

這種由葡萄糖耐量受損引起的無情飢餓幾乎總是導致體重顯著增加和胰島素抵抗增加。然而，因為從飯後血糖開始急劇上升到空腹血糖異常到足以被診斷為糖尿病之間可能需要十年時間，所以大多數人當時確實非常肥胖的診斷。

通過更好地診斷糖尿病（在此討論），我們將能夠在人們增加現在認為會導致該綜合徵的大量體重之前發現早期糖尿病。但至少現在，有患糖尿病風險的糖尿病親屬可以通過在體重開始增加之前很久控制碳水化合物攝入量來預防肥胖的發展。

你可以消除傷害

無論您的基因遺傳還是環境侮辱，您的基因倖存下來，您都可以立即採取措施降低血糖，消除高血糖引起的繼發性胰島素抵抗，並開始恢復健康的過程。此處鏈接的頁面將向您展示如何操作。

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