你沒有吃你的糖尿病:真正的原因

不要相信因為不計後果的暴飲暴食而導致糖尿病的有毒神話。雖然 2 型糖尿病患者通常嚴重超重,但越來越多的證據表明,他們的超重是一種症狀,而不是導致 2 型糖尿病過程的原因。

即便如此,您很可能已經被告知,您因讓自己變胖而導致糖尿病,並且您對這種有毒神話的反應正在損害您的健康。

將自己的狀況歸咎於您會導致內疚和絕望。更糟糕的是,認為糖尿病患者將疾病傳染給自己的信念使醫生傾向於給予糖尿病患者極差的護理。他們認為,既然你沒有採取任何措施來預防疾病,你就不會努力控制它。所以他們會忽略你的高血糖,直到它們持續足夠長的時間引起並發症,然後他們開出最新的、最昂貴的、潛在危險但大量銷售的藥物,儘管製藥商自己的處方信息清楚地表明這些藥物不能降低你的血糖。血糖水平可以逆轉或預防並發症。

糖尿病是由暴飲暴食引起的神話也傷害了五分之一在感染 2 型糖尿病時沒有超重的人。因為醫生只有在看到符合刻板印象的患者時才會想到“糖尿病”——極度肥胖、不活躍的患者——他們經常忽略檢查正常體重的人是否有血糖紊亂,即使他們出現了典型的高血症狀糖,如復發性尿路感染或神經病變。

這個有毒的神話從何而來?

這個神話的起源是這樣的:2 型糖尿病患者通常超重。許多超重的人患有一種稱為“胰島素抵抗”的綜合徵,他們的細胞無法對胰島素做出正確反應,這使得他們需要比正常量更多的胰島素來降低血糖。因此,多年前得出的結論是,胰島素抵抗是 2 型糖尿病的原因。

這是有道理的。有些東西正在消耗這些人的 β 細胞,這似乎是合乎邏輯的,這一定是日復一日地泵出比正常量高得多的胰島素的壓力。這個想法是如此引人注目,以至於醫學專業人士普遍相信它,儘管很少有人意識到它從未經過大規模研究的仔細調查。

這就是為什麼任何時候在新聞中出現有關 2 型糖尿病的文章時,您都可能會讀到這樣的內容:“雖然 1 型糖尿病(有時稱為青少年糖尿病)是一種身體不產生胰島素的疾病,但 2 型糖尿病恰恰相反:由於肥胖引起的胰島素抵抗,身體產生過多的胰島素。”

責備受害者

您的醫生可能會告訴您同樣的事情,並向您保證,如果您減掉所有多餘的體重,您的糖尿病就會消失。事實並非如此,正如我們許多患有糖尿病的人在體重減輕並達到健康體重指數時所發現的那樣,但醫生仍然相信這一點。

這就是為什麼他們經常對自己的糖尿病患者懷有評判性的想法,認為是他們過度放縱自己導致了疾病。為什麼要在這些貪婪的豬身上浪費時間,因為有更多值得幫助的患者需要幫助來解決只是運氣不好的情況

這種偏見在媒體中很常見。有關“肥胖流行病”的文章將糖尿病患者數量的大幅增加歸咎於暴飲暴食,其中包括因飲食不當和懶惰而導致病情惡化的兒童和青少年。在一個“瘦”和“健康”的概念已經帶有道德美德色彩的社會裡,七大罪中唯一仍然引起恐懼和譴責的罪之一就是暴食。

肥胖羞辱很常見,因為有幸出生時新陳代謝正常的人自鳴得意地認為肥胖肯定是道德弱點的證明。因此,媒體報導肥胖症和糖尿病的潛台詞是,如果你得了糖尿病,這只是你暴食者應得的懲罰,這並不奇怪。

認為糖尿病是由貪婪的暴飲暴食引起的信念很容易理解。它讓健康的年輕人鍛煉並註意飲食,感覺優越和安全。它只有一個問題:這不是真的。

肥胖率急劇上升,而糖尿病發病率卻沒有

肥胖率在過去幾十年中增長驚人,尤其是在美國的某些地區。 美國國立衛生研究院報告說,“從 1960-2 到 2005-6,肥胖患病率在 20 至 74.7 歲的美國成年人中從 13.4% 增加到 35.1% .”

如果肥胖導致糖尿病,你會看到糖尿病發病率也有類似的上升。但這並沒有發生。 CDC 報告說,“從 1980 年到 2010 年,診斷出的糖尿病的粗略患病率增加了......從 2.5% 到 6.9%。”

但是,如果您查看此聲明附帶的圖表,您會發現糖尿病診斷率在此期間僅逐漸上升至 3.5% 左右,直到 1990 年代後期突然上升。這種突然增加主要是由於美國糖尿病協會在 1998 年改變了診斷糖尿病的標準,將用於診斷糖尿病的空腹血糖水平從 141 mg/dl 降低到 126 mg/dl。 (詳情在這裡

分析這些統計數據,很明顯,雖然在此期間大約 6500 萬美國人變胖了,但只有 1300 萬美國人患有糖尿病。更令人困惑的是,在此期間,除了肥胖症增加和 ADA 降低診斷臨界值之外的其他幾個因素也發揮了作用,這也提高了糖尿病診斷率:

隨著人們年齡的增長,隨著胰腺和其他器官一樣,效率降低,糖尿病變得更加普遍。 1950 年,只有 12% 的美國人口超過 65 歲。到 2010 年,40% 是,而在這 40% 中,19% 超過 75 歲。

與此同時,糖尿病發病率上升的時期也是醫生開始大量開出他汀類藥物的時期,我們現在知道的一類藥物會增加患糖尿病的風險。 (詳情請點擊此處。)

為什麼肥胖不會導致糖尿病:糖尿病的遺傳基礎

雖然患有糖尿病的人通常很重,但五分之一的被診斷患有糖尿病的人很瘦或體重正常。儘管患有糖尿病的體重較重的人確實可能對胰島素有抵抗力,但大多數超重的人永遠不會患上糖尿病。事實上,他們不會患上糖尿病,儘管他們可能和那些有胰島素抵抗的人一樣——甚至更多。學術實驗室的糖尿病研究人員提出的關於真正導致糖尿病的信息與您在媒體上讀到的信息大不相同。他們的發現是,要患上 2 型糖尿病,您需要有一些科學家熟知的受損基因組合。

這些基因與調節血糖的複雜過程有關。這些受損的基因通常是遺傳的,但並非總是如此。事實證明,大量殺蟲劑、除草劑、塑料和其他環境毒素會導致同樣的基因損傷,這些毒素在暴露於這些物質的人體內濃度驚人。這些化學物質存在於我們吃的食物、我們喝的水,甚至我們塗抹在皮膚上的化妝品和洗髮水中。當這些基因受損時,它們會使您的身體無法調節血糖。如果你沒有這些受損的基因,你可以一直吃到體重下降,體重增加數百磅,並且永遠不會患上糖尿病。

這就是廣泛的概述。現在讓我們更深入地了解支持這一說法的科學研究。

雙胞胎研究支持糖尿病的遺傳原因

對同卵雙胞胎的研究表明,雙胞胎與 2 型糖尿病的一致性為 80%。換句話說,如果一個雙胞胎患有 2 型糖尿病,那麼另一個患有 2 型糖尿病的機率是 5 分之 4。雖然您可能認為這可能只是表明雙胞胎是由母親在同一個家庭中撫養長大的給他們餵同樣的不健康飲食,對異卵雙胞胎的研究發現沒有這種相關性。一個異卵雙胞胎如果另一個雙胞胎患有 2 型糖尿病的可能性要低得多,儘管這些異卵雙胞胎,同時出生並由相同的照顧者撫養,可能也暴露於相同的不健康飲食中。

這種發現開始暗示糖尿病不僅僅是壞習慣。異卵雙胞胎沒有共享的同卵雙胞胎之間的高度一致性通常被提出作為遺傳原因的論據,儘管因為五分之一的同卵雙胞胎沒有患上糖尿病,因此假設遺傳基因組之外的一些其他因素必須發揮作用導致疾病出現。通常這個因素是暴露於環境毒素,它會破壞其他一些保護性遺傳因素。

2 型糖尿病的遺傳基礎:胰島素分泌受損與胰島素敏感性受損。約翰·E·格里奇。內分泌評論 19(4) 491-503, 1998。

與 2 型相關的基因列表不斷增加

以下是在歐洲血統的人群中已發現與 2 型糖尿病相關的一些異常基因的簡要列表:

TCF7L2、HNF4-a、PTPN、SHIP2、ENPP1、PPARG、FTO、KCNJ11、NOTCH3、WFS1、CDKAL1、IGF2BP2、SLC30A8、JAZF1 和 HHEX。

已發現來自非歐洲種族的人具有與西歐人完全不同的糖尿病基因組,例如在皮馬印第安人中發現的 UCP2 多態性和在墨西哥人中發現與糖尿病相關的三個 Calpain-10 基因多態性.最近發現另一種基因 SLC16A11 的變異與墨西哥患 2 型糖尿病的風險高 25% 相關。

東亞人群具有一些與上述相同的糖尿病基因,但 2020 年的一項全基因研究確定了另一組僅在該人群中發現的 2 型糖尿病基因以及解釋為什麼糖尿病在東亞人中更為普遍的變異誰的體重更接近正常範圍。

Cassandra N. Spracklen 等人。鑑定 433,540 名東亞人的 2 型糖尿病位點。自然,2020 年; DOI:10.1038/s41586-020-2263-3 https://www.nature.com/articles/s41586-020-2263-3

科學日報》解釋:首次同類研究揭示東亞人 2 型糖尿病的遺傳標記

您擁有的糖尿病基因越多,您的 β 細胞表現就越差

2008 年 11 月發表在《糖尿病學雜誌》上的一項研究研究了 1,211 名非糖尿病患者的 β 細胞分泌胰島素的情況。然後,他們對這些人進行了與 2 型糖尿病相關的七種基因異常的篩查。

他們發現,在一個人基因組中發現的每個異常基因,都會對該人的 β 細胞功能障礙產生累加效應,每個額外的基因都會導致 β 細胞功能變差。

當我們了解到在這些被認為是正常的人中,在五個基因中有異常的人中,進餐時的 β 細胞葡萄糖敏感性和胰島素產生降低了 39%,這些遺傳缺陷的影響就變得很清楚了。這幾乎是一半。如果您的 β 細胞僅產生正常人一半的胰島素,那麼這些細胞所承受的壓力就會小得多,從而促使您患上糖尿病。

與沒有風險等位基因的非糖尿病患者相比,攜帶多個糖尿病風險等位基因的非糖尿病患者的 β 細胞葡萄糖敏感性降低了 39% 。糖尿病學,第 51 卷,第 11 期 / 2008 年 11 月。

基因測試獨立於傳統的“風險因素”預測糖尿病

對 16,061 名瑞典人和 2770 名芬蘭人的研究發現:

11 個基因(TCF7L2、PPARG、FTO、KCNJ11、NOCh3、WFS1、CDKAL1、IGF2BP2、SLC30A8、JAZF1 和 HHEX)的變異與 2 型糖尿病的風險顯著相關,而與臨床風險因素無關(即家族史、肥胖等) .];其中 8 個基因的變異與受損的 β 細胞功能有關。

請注意,雖然這裡的受試者正在接受 2 型糖尿病篩查,但這裡發現的缺陷不是胰島素抵抗,而是胰島素分泌不足。本研究還發現:

隨著隨訪時間的延長,遺傳危險因素的辨別力提高,而臨床危險因素的辨別力下降。

簡而言之,研究這些人的時間越長,有這些基因缺陷的人患糖尿病的可能性就越大。

臨床危險因素、DNA 變異和 2 型糖尿病的發展Valeriya Lyssenko, MD 等。阿爾。新英格蘭醫學雜誌,第 359 卷:2220-2232,2008 年 11 月 20 日,第 21 期。

一個常見的糖尿病基因有什麼作用

2009 年 7 月發表的一項研究闡明了經常發現與糖尿病相關的等位基因(基因變異)究竟是什麼。所討論的等位基因是 TCF7L2 轉錄因子基因之一。該研究涉及 81 名正常健康的丹麥年輕男性,他們的基因已接受測試。然後他們接受了一系列測試來檢查他們的葡萄糖代謝。研究人員發現:

T 等位基因的攜帶者的特徵是 24 小時胰島素濃度降低……以及在混合膳食試驗期間相對於葡萄糖的胰島素分泌減少……但在 IVGTT [靜脈葡萄糖耐量試驗] 期間則不然。

這是一個有趣的發現,因為損害我們身體的是我們在吃“混合餐”後所經歷的血糖,但很多研究使用人工葡萄糖耐量 (GTT) 測試來評估血糖健康。這一結果表明 GTT 可能遺漏了早期血糖功能障礙的重要跡象,混合餐測試可能比 GTT 更好的診斷測試。我一直相信這是真的,因為很多人在服用 GTT 時都會經歷反應性低谷,這產生了看似“正常的讀數”,儘管他們經常在飯後經歷高潮。這些高點會損害我們的器官。

具有 TCF7L2 等位基因的年輕男性也對腸促胰島素激素 GLP-1 產生微弱的胰島素分泌反應,“儘管肝 [肝臟] 葡萄糖產生增加,但 T 等位基因的攜帶者 24 小時胰高血糖素濃度顯著降低......表明 α細胞功能。”

在這裡,我們再次看到證據表明,早在肥胖發生之前,具有這種常見糖尿病基因變異的人就會表現出高度異常的血糖行為。肝臟異常產生的葡萄糖也可能導致肥胖,因為二甲雙胍是一種阻止肝臟產生葡萄糖的藥物,會阻止體重增加並經常導致體重減輕。

rs7903146 TCF7L2 的 T 等位基因與腸促胰島素激素的促胰島素作用受損、血漿胰島素和胰高血糖素的 24 小時譜減少以及年輕健康男性肝葡萄糖生成增加有關。 K. Pilgaard 等人。 Diabetologia,第 52 期,第 7 期/2009 年 7 月。DOI 10.1007/s00125-009-1307-x

與非洲遺產相關的基因與碳水化合物代謝不良有關

人們早就知道,非洲裔美國人患糖尿病和代謝綜合徵的比率遠高於整個美國人口。這被歸咎於生活方式,但 2009 年的一項基因研究發現強有力的證據表明問題是遺傳的。

研究報告稱,

使用從一組接受心臟相關評估的受試者中獲得的遺傳樣本,一種嚴格的算法在多個級別過濾基因組特徵,確定了非洲血統的美國人和歐洲血統的美國人之間的 151 個差異表達基因。鑑定出的許多基因與葡萄糖和單醣代謝有關,這暗示了一種模型,即隨著時間的推移,地理上分離的人群對營養環境的選擇性適應不同。

作者在全文討論中指出,

這些結果表明,非洲裔和歐洲裔美國人之間葡萄糖代謝的差異可能存在於轉錄水平。 AA 隊列中這些基因的下調反對這些變化是對高血糖的補償性反應,而是表明基因適應可能不再適合西方飲食的膳食糖的可用性變化。

最後,作者指出,基督复臨安息日會的素食經常被吹捧為證明“飲食金字塔”有用的證據,並沒有為非裔美國人提供所吹捧的健康益處。顯然,當數百個碳水化合物代謝基因不能正常工作時,所需的飲食是低碳水化合物飲食。

該研究的全文可在此處獲得:

由地理祖先確定的基因表達調節碳水化合物代謝的穩定模式Jonathan C. Schisler 等。阿爾。 PLoS 一 4(12): e8183。 doi:10.1371/journal.pone.0008183

擾亂與 2 型糖尿病相關的生物鐘的基因

一段時間以來,人們都知道患有睡眠障礙的人經常會出現胰島素抵抗。 2008 年 12 月,研究人員在 MTNR1B(編碼褪黑激素受體 2 (MT2))附近發現了一個基因“rs1387153”,作為空腹血糖的調節劑。他們得出結論,

我們的數據表明晝夜節律調節和葡萄糖穩態之間可能通過褪黑激素信號通路存在聯繫。

褪黑激素水平似乎控制著生物鐘,而生物鐘又調節著改變血壓、激素水平、胰島素分泌和全身許多其他過程的物質的分泌。

MTNR1B 附近的變異與空腹血糖水平升高和 2 型糖尿病風險相關。 Nabila Bouatia-Naji 等。 Nature Genetics 在線發表:2008 年 12 月 7 日,doi:10.1038/ng.277

這項研究的意思有一個很好的翻譯,在《科學日報》上翻譯成外行人的術語:

在新的全基因組研究中,生物鐘與糖尿病和高血糖有關

將邊緣基因推向成熟糖尿病的環境因素

到目前為止,我們已經看到,要患 2 型糖尿病,您似乎需要有一些糖尿病基因或基因,但並非每個擁有這些基因的人都會患上糖尿病。有一些科學家稱之為環境因素,可以將邊緣遺傳病例推向成熟的糖尿病。現在讓我們看看研究發現了哪些環境因素可能是什麼。

母親在懷孕期間的飲食可能導致了您的糖尿病

科學家探索的許多“環境因素”都發生在子宮內的環境中。糖尿病也不例外,您在胎兒時期所經歷的疾病會對您的血糖控制產生終生影響。

研究人員跟踪二戰期間經歷過荷蘭飢荒的母親的孩子發現,經歷過飢荒的母親的孩子在以後的生活中患糖尿病的可能性要遠遠高於來自同一人口的母親得到充足餵養的對照組。

產前暴露於飢荒後成人的葡萄糖耐量。 Ravelli AC et al.Lancet。 1998 年 1 月 17 日;351(9097):173-7。

一項針對中國人群的研究發現,低出生體重與糖尿病和葡萄糖調節受損(即前驅糖尿病)的發展之間存在聯繫,這種聯繫與“性別、年齡、中心性肥胖、吸煙狀況、飲酒、血脂異常、糖尿病家族史無關”。糖尿病和職業狀況。”該人群的低出生體重很可能是由於孕期母體營養不足。

中國人群中嬰兒出生體重與晚期糖尿病和葡萄糖調節受損之間關係的證據新華肖等。阿爾。糖尿病護理 31:483-487,2008 年。

對於那些母親沒有經歷過飢荒的美國人來說,這似乎並不完全相關。但總結這一點是忘記了有多少美國青少年和年輕女性患有飲食失調症,以及最有可能懷孕的女性群體中的快速節食是多麼普遍。

直到 1980 年代,產科醫生經常警告孕婦不要增加現在被認為是健康的體重,這也是事實。當孕婦體重開始增加時,醫生通常會嚴格限制她們的飲食,導致許多嬰兒出生體重不足。

你母親的妊娠糖尿病可能導致了你的糖尿病

孕產婦飢餓並不是與糖尿病風險增加相關的唯一出生前因素。有一位患有妊娠糖尿病的母親營養充足也會增加孩子患肥胖症和患糖尿病的風險。

妊娠期糖尿病或 1 型糖尿病女性的成年後代 2 型糖尿病和前驅糖尿病的高患病率 宮內高血糖的作用Tine D. Clausen, MD 等。糖尿病護理 31:340-346, 2008

血流中的殺蟲劑和多氯聯苯與糖尿病發病率相關

在紐約州莫霍克部落成員中進行的一項研究發現,在該人群中,血清中多氯聯苯濃度高的成員被診斷出患有糖尿病的機率幾乎高出 4 倍。對於那些血液中含有高濃度殺蟲劑的人來說,這一比例甚至更高。

糖尿病與成年美洲原住民 Neculai Codru、Maria J. Schymura、Serban Negoita、Robert Rej 和 David O. Carpenter中多氯聯苯和氯化農藥血清水平的關係。Environ Health Perspect。 2007年10月; 115(10):1442-1447。2007 年 7 月 17 日在線發布。doi:10.1289/ehp.10315。

需要注意的是,沒有理由相信這種現象僅限於美洲原住民遺產,這一點非常重要。紐約州北部有一個眾所周知且非常嚴重的 PCB 問題——還記得 Love Canal 嗎?一代人以來,整個美國人口都過度接觸強力殺蟲劑。

2009 年 1 月發表的一項研究表明,肥胖可能是由暴露於損害基因的有毒污染物引起的更多證據。該研究追踪了一組比利時孕婦暴露於幾種常見污染物的情況:六氯苯、二氯二苯二氯乙烯 (DDE)、二噁英-如化合物和多氯聯苯 (PCB)。研究發現,多氯聯苯和 DDE 的暴露與 3 歲時肥胖之間存在相關性,尤其是在吸煙母親的孩子中。

Stijn L. Verhulst et al., Environmental Health Perspectives. 出生前 3 年的宮內環境污染物暴露和體重指數。 2009 年 1 月,第 117 卷,第 1 期

這些根本沒有引起媒體關注的研究,可能比過去十年發表的任何其他研究更能告訴我們所謂的“糖尿病流行”的原因。

尿液中微量砷與糖尿病患者的急劇增加有關

2008 年 8 月發表在 JAMA 上的一項研究發現,在 788 名參加 2003-2004 年國家健康和營養檢查調查 (NHANES) 的成年人中發現,尿液中砷含量最高的人患糖尿病的可能性幾乎是其四倍比那些擁有最少的人。

該研究在此處報告:美國成年人中砷暴露和 2 型糖尿病的患病率。 Ana Navas-Acien 等。雜誌。 2008;300(7):814-822。紐約時報關於這項研究的報導(不再在線)在故事中添加了以下有啟發性的信息:

當礦物質溶解時,砷會自然進入飲用水中。它也是煤炭燃燒和銅冶煉的工業污染物。公用事業公司使用過濾系統將其從飲用水中去除。海鮮還含有無毒的有機砷。研究人員調整了他們對海鮮攝入跡象的分析,發現患有 2 型糖尿病的人的無機砷水平比沒有 2 型糖尿病的人高 26%。砷如何導致糖尿病尚不清楚,但先前的研究發現用砷化合物處理的胰腺細胞中胰島素分泌受損。

處方藥,尤其是 SSRI 抗抑鬱藥會導致肥胖和可能的糖尿病

另一個重要的環境因素是:2 型糖尿病可由一些常用處方藥引起。 β受體阻滯劑和非典型抗精神病藥如再普樂已被證明會導致原本不會患糖尿病的人患糖尿病。這在這裡討論。

有一些研究表明 SSRI 抗抑鬱藥也可能促進糖尿病。眾所周知,抗抑鬱藥會導致體重增加。

銷售這些高利潤抗抑鬱藥的製藥公司僱傭的自旋醫生長期以來一直試圖將抑鬱症和肥胖症之間的關係歸因於抑鬱症,而不是用於治療這種疾病的藥物。

然而,2009 年 6 月發表的一項新研究使用了加拿大全國人口健康調查 (NPHS) 的數據,這是一項針對加拿大家庭居民代表性隊列的縱向研究,追踪了 10 年的肥胖發生率。

研究發現,

MDE [Major Depressive Episode] 似乎不會增加肥胖的風險。 ...抗抑鬱藥的藥物治療可能與肥胖風險增加有關。 [強調我的]。

該研究得出結論,

出乎意料的是,抑制 5-羥色胺再攝取的抗抑鬱藥 [Prozac、Celexa、Lovox、Paxil、Zoloft] 和文拉法辛 [Effexor] 出現了顯著效果,但對於三環類抗抑鬱藥和抗精神病藥物均沒有。

Scott B. Patten 等人。 Psychother Psychosom 2009;78:182-186

這是梅奧診所發布的一篇文章,其中包括“體重增加是目前可用的幾乎所有抗抑鬱藥物的報告副作用。

抗抑鬱藥和體重增加- Mayoclinic.com

以下是關於在 2006 年 ADA 會議上發表的一篇論文的報告,該論文分析了一項主要糖尿病預防研究中抗抑鬱藥與糖尿病的聯繫:

Medscape:抗抑鬱藥的使用與 2 型糖尿病風險增加有關。

癌症治療,尤其是放射治療,會大大增加糖尿病風險,與肥胖或運動水平無關

2009 年 8 月發表的一項研究分析了兒童癌症倖存者研究中 8599 名倖存者的數據。研究發現,在調整體重和運動水平後,兒童癌症倖存者報告患有糖尿病的可能性是兄弟姐妹的 1.8 倍。

更重要的是,接受全身放射治療的人患糖尿病的可能性是其他人的 7.2 倍。

這就提出了一個問題,即在其他情況下接觸輻射是否也會導致 2 型糖尿病。

兒童癌症長期倖存者的糖尿病:與放射治療相關的風險增加:兒童癌症倖存者研究報告。 Lillian R. Meacham 等。拱。國際。醫學卷169 第 15 號,2009 年 8 月 10 日/24 日。

常見的有機環境污染物大大增加胰島素抵抗,使已經缺乏血糖控制緊張

一些環境毒素通過破壞基因或胰腺而導致糖尿病。其他人,雖然它們不會導致沒有糖尿病基因的人患糖尿病,但會惡化這些人的血糖控制,因為它們會大大增加胰島素抵抗。這大大增加了保持良好控制所需的胰島素量。由於具有糖尿病基因的人分泌胰島素的能力已經有限,無法滿足不斷升高的胰島素抵抗的需求,並且該人潛在的、先天性的血糖控制問題變得明顯。下面將討論這些污染物中最常見的。

包裝中的 BPA 和增塑劑與肥胖和胰島素抵抗密切相關

BPA,用於襯里大多數金屬罐的塑料長期以來一直被懷疑會導致肥胖。現在我們知道為什麼了。 2008 年發表的一項研究報告稱,BPA 會抑制一種關鍵激素脂聯素,該激素負責調節體內胰島素敏感性,並使人們患代謝綜合徵的風險大大增加。

科學日報:有毒塑料:與人體組織代謝綜合徵相關的雙酚 A

BPA 對兒童的影響是巨大的。對 NHANES 7 年流行病學數據的分析發現,尿液中 BPA 含量高會使兒童肥胖的風險增加一倍。

美國兒童中的雙酚 A 和慢性病危險因素。 Eng, Donna et al.Pediatrics 於 2013 年 8 月 19 日在線發布。doi: 10.1542/peds.2013-0106

您和您的孩子從罐頭食品中獲得的雙酚 A 比衛生當局假設的要多得多。 2011年發表的一份研究報告稱,人們在食用罐頭湯後實際測量的BPA水平極高。連續五天每天吃一份罐裝湯的人的 BPA 水平為每升尿液 20.8 微克,而食用新鮮湯的人的雙酚 A 水平為每升 1.1 微克。

罐裝湯消耗和尿雙酚 A:隨機交叉試驗Carwile,JL 等。雜誌。 2011 年 11 月 23/30 日,第 306 卷,第 20 期

儘管如此,FDA 在 2012 年屈服於行業壓力並拒絕對 BPA 進行監管,聲稱像往常一樣需要更多的研究。 (FDA:雙酚A)

BPA 並不是唯一一種與塑料相關的可能會促進胰島素抵抗的有毒化學物質。鄰苯二甲酸鹽是添加到塑料中以使其柔韌的化合物。它們會在我們的食物上擦掉,並存在於我們的血液和尿液中。一項針對 387 名 6 至 8 歲的紐約市西班牙裔和黑人兒童的研究測量了他們尿液中的鄰苯二甲酸鹽,發現尿液中的鄰苯二甲酸鹽越多,孩子一年後就越胖。

鄰苯二甲酸酯代謝物尿濃度與紐約市兒童體型測量之間的關聯。 Susan L. Teitelbaum 等人。Environ Res。 2012 年 1 月;112:186-93。

這一發現得到了另一項研究的回應:青少年尿中鄰苯二甲酸鹽和胰島素抵抗增加 Trasande L 等人。兒科 2013; DOI:10.1542/peds.2012-4022。

鄰苯二甲酸鹽無處不在。一項針對 1,016 名 70 歲及以上瑞典人的研究發現,幾乎所有參與者的血清中都檢測到四種鄰苯二甲酸酯代謝物。其中三種的高水平與糖尿病的流行有關。研究人員解釋說,一種代謝物主要與胰島素分泌不良有關,而另外兩種與胰島素抵抗有關。研究人員沒有檢查這種關係是否適用於糖尿病前期。

鄰苯二甲酸酯代謝物的循環水平與老年人普遍存在的糖尿病有關。林德,議員等。糖尿病。 2012 年 4 月 12 日印刷前在線發表,doi:10.2337/dc11-2396

很有可能這些無處不在的鄰苯二甲酸鹽也會導致年齡介於此處所研究的兩組之間的人的胰島素抵抗和破壞胰島素分泌。

使用除草劑阿特拉津映射肥胖,導致胰島素抵抗

2009 年 4 月發表的一項研究提到,“在美國大量使用除草劑莠去津 (ATZ) 的地區與 BMI 超過 30 的人群的肥胖患病率圖之間存在明顯重疊。”

研究發現,當大鼠在水中服用低劑量的這種殺蟲劑時,“長期服用 ATZ 會降低基礎代謝率,並增加體重、腹內脂肪和胰島素抵抗,而不會改變食物攝入量或身體活動水平。”簡而言之,即使不改變食物攝入量,動物也會變胖。當動物被餵食高脂肪、高碳水化合物的飲食時,體重增加甚至更大。

胰島素抵抗也增加了,如果它發生在人類身上,這意味著具有遺傳性分泌胰島素臨界能力的人在通過食物或飲用水接觸這種化學物質時更有可能患上糖尿病。

長期接觸除草劑阿特拉津會導致線粒體功能障礙和胰島素抵抗PLoS ONE 2009 年 4 月 13 日出版

2,4-DA 常用除草劑阻斷 GLP-1--A 降血糖胃肽的分泌

2007 年,紐約西奈山醫院的科學家發現,腸道具有與舌頭相同的糖受體,這些受體調節胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 的分泌。 GLP-1 是一種被糖尿病藥物 Byetta 模仿的肽,並被 Januvia 和 Onglyza 保持升高。您可以在這份《科學日報》報導中了解這一發現:

科學日報:你的腸道有味覺感受器

2009 年 11 月,這些科學家報告說,一種非常常見的除草劑 2,4 D 阻斷了這種味覺受體,有效地關閉了它刺激 GLP-1 產生的能力。還發現用於降低膽固醇的貝特類藥物會阻斷受體。

科學日報:常見的除草劑和貝特類阻斷腸道和胰腺中發現的營養感應受體

更令人擔憂的是,發現這些化合物阻斷這種腸道受體的能力“並未在物種間推廣到囓齒動物形式的受體”。引述首席研究員的話說,

...大多數安全測試是使用動物進行的,動物具有對這些化合物不敏感的 T1R3 受體,

當您意識到釋放到環境中的大多數化合物僅在動物而非人類身上進行測試時,這就具有了額外的意義。這可能有助於解釋為什麼這麼多所謂的“安全”化學物質正在破壞人類的葡萄糖代謝。

關於糖尿病基因如何導致肥胖而不是肥胖導致糖尿病的討論在本頁繼續:肥胖不會導致糖尿病——糖尿病導致肥胖