血糖 101

將血糖水平與器官損傷聯繫起來的研究

您將在下面閱讀的研究（其中一些未在 AACE 指南中引用）提供了一個令人信服的案例，即餐後血糖為 140 毫克/分升（7.8 毫摩爾/升）和更高，空腹血糖超過 100 毫克/分升(5.6 mmol/L) 當發現與高於正常餐後血糖的人相關時，會導致永久性器官損傷和糖尿病惡化。其中一些數據還表明，對於希望避免發生糖尿病並發症的糖尿病患者，將 A1c 保持在 5.7% 至 6% 更安全。

注意：這些頁面上討論的所有血糖水平均指血漿校準儀表讀數，這是當今儀表使用的讀數。

在葡萄糖耐量試驗中，當血糖升高超過 140 mg/dl (7.8 mmol/L) 時會發生神經損傷

在猶他大學神經病學診所進行的一項研究檢查了來診所抱怨來源不明的周圍神經病變的患​​者。周圍神經病變是一種神經損傷的醫學術語，它會導致手腳疼痛、刺痛、“針刺”、麻木或燒灼感。

猶他大學神經學家發現，與那些不知道患有糖尿病但在葡萄糖耐量試驗期間採集的 2 小時樣本中登記為 140/mg 或更高的患者相比，那些患者更可能患有糖尿病形式的神經病變。有較低的血糖。更能說明問題的是，研究人員發現，患者經歷這種神經疼痛的時間長度與他們的血糖在 2 小時葡萄糖耐量測試讀數中超過 140 毫克/分升的程度有關。

值得注意的是，這項研究還表明，只有葡萄糖耐量測試結果與這些患者的神經病變發生率相對應，而不是他們的空腹血糖水平或 HbA1c 測試結果。這很重要，因為大多數美國醫生不提供他們的患者葡萄糖耐量測試，只有空腹血糖和 HbA1c 測試未能診斷出這些明顯具有破壞性的餐後血糖。

疼痛性感覺神經病變患者糖耐量受損的患病率增加。 Singleton, JR Smith AG, Bromberg, MB 糖尿病護理 24 (8) 1448-1453 2001。

約翰霍普金斯大學的神經學家進行的第二項研究證實了這些發現。 56% 的不明原因神經病變患者的口服葡萄糖耐量試驗結果異常。在進行神經傳導研究時，醫生將他們的患者分為葡萄糖耐量測試結果正常的患者，以及 2 小時葡萄糖耐量測試讀數介於 140 毫克/分升和 200 毫克/分升（7.8 毫摩爾/升和 11.1 毫摩爾/升）之間的患者。 L)，被診斷為糖耐量受損（糖尿病前期），以及因為兩小時測試結果超過 200 mg/dl (11.1 mmol/L) 而被診斷為糖尿病的人

他們發現，糖耐量受損的患者小神經纖維受損，而糖尿病水平測試結果的患者大神經纖維受累更多。

糖尿病和糖耐量受損的神經病變譜。 CJ Sumner, MD, S. Sheth, MBBS MPH, JW Griffin, MD, DR Cornblath, MD 和 M. Polydefkis, MD;神經病學 2003；60：108-111。

在亞利桑那州斯科茨代爾的梅奧診所進行並於 2006 年 8 月發表的另一項研究證實了這些結果。此外，這項研究還證明，空腹血糖測試識別出的血糖異常的人數僅為葡萄糖耐量測試的一半。

口服葡萄糖耐量試驗在評估慢性特發性軸索性多發性神經病中的價值。夏琳·霍夫曼-斯奈德；本恩·E·史密斯；馬克 A. 羅斯；何塞·埃爾南德斯； E. 彼得博世。拱神經。 2006；63：1075-1079。

2008 年發表的另一項研究分析了 MONICA/KORA 對德國奧格斯堡市大量人口的研究數據，進一步闡明了血糖水平與神經病變的關係。這項研究中的研究人員對從非糖尿病對照組中選出的一組“正常人”進行了葡萄糖耐量測試。他們發現這些“正常”人中有 23.2% 的人有葡萄糖耐受性受損，35.9% 的人有空腹葡萄糖受損。即使使用非常寬鬆的 ADA 診斷標準，也只有 41% 的人血糖真正正常。

在整個研究人群中（正常和糖尿病合併）神經病變發現於：

28.0% 在糖尿病受試者中

13.0% 葡萄糖耐量受損（定義為 2 小時葡萄糖耐量測試結果大於或等於 140 mg/dl (7.8 mmol/L)）

IFG 患者為 11.3%（空腹血糖 > 100 mg/dl (5.6 mmol/L)）

7.4% 葡萄糖耐量正常（2 小時 OGTT < 140 mg/dl (7.8 mmol/L)）。

該研究還發現，患有外周動脈疾病 (PAD) 會增加糖尿病患者發生神經病變的可能性

糖尿病前期和糖尿病中多發性神經病的患病率與腹部肥胖和大血管病有關Dan Ziegler 等人。糖尿病護理 31:464-469, 2008

注意：重要的是要記住，人們在攝入葡萄糖後兩小時內在葡萄糖耐量測試中獲得的讀數可能低於他們在食用含有需要消化的碳水化合物的膳食時獲得的讀數。葡萄糖耐量試驗期間葡萄糖的快速吸收通常會導致糖尿病前期患者出現反應性低血糖，使他們看起來像正常數字。但在日常生活中，他們可能會在消化較慢的飯菜後一兩個小時內出現遠高於正常水平的血糖。除非你以純葡萄糖為食，否則這是一個重要的發現。因為它是您的神經暴露於高血糖的小時數似乎會損害它們。

可悲的是，沒有研究對神經病受試者進行膳食測試，而不是高度人工的口服葡萄糖耐量測試。然而，來自降低餐後血糖的神經病患者的軼事報告表明，餐後一小時將血糖控制在 140 毫克/分升（7.8 毫摩爾/升）以下可以緩慢逆轉神經病。

不幸的是，由於大多數醫生不知道通過將血糖降低到正常水平可以逆轉神經病變，或者認為糖尿病患者根本不可能將血糖降低到正常水平，因此很少有醫生建議神經病變患者對其進行治療通過努力達到正常的血糖。相反，他們開出非常危險的腦部藥物，加巴青 (Neurontin) 和普瑞巴林 (Lyrica)，它們可以在一定程度上緩解神經疼痛，但不會以任何方式治愈受損的神經。這些藥物可能會產生毀滅性的副作用，因此在您嘗試使用之前，請嘗試將您的血糖降低到正常水平幾個月。你可以在這裡學習如何做到這一點

將血糖始終保持在 140 毫克/分升以下可提高重病患者的生存率

Krinsley 博士僅通過使用胰島素將血糖始終保持在 140 毫克/分升以下，就將一組危重患者的死亡率降低了 29.3%。這種干預措施還降低了腎衰竭的發生率並縮短了患者在 ICU 中的停留時間。從數字上看，這意味著 800 人中有 45 人活著離開了醫院，如果他們遵守 ADA 的血糖控制標準，他們就會死亡。

Krinsley, James，強化葡萄糖管理方案對危重成年患者死亡率的影響。梅奧診所過程2004 年 1 月，第。 992-1000。

β 細胞功能障礙始於 2 小時 OGTT 測試讀數超過 100 mg/dl (5.6 mmol/L)

當由 A Gastardelli 領導的一組意大利研究人員開始檢查血糖正常人群中 β 細胞對葡萄糖的反應時，他們發現在血糖僅略高於 100 毫克/分的人群中開始可檢測到少量 β 細胞功能障礙。 dl 在 2 小時葡萄糖耐量試驗中。 β 細胞是胰腺中的細胞，它產生人體用來控制血糖的胰島素。

進一步分析他們的數據，他們發現，隨著 2 小時葡萄糖耐量測試結果的每一個小幅增加，可檢測到的 β 細胞故障的數量也會相應增加。

β 細胞功能障礙和葡萄糖耐受不良：來自聖安東尼奧代謝 (SAM) 研究的結果。加斯塔德利 A;費拉尼尼 E;宮崎Y;松田M; De Fronzo RA；糖尿病學 2004 年 1 月；47(1):31-9

空腹血糖超過 110 mg/dl (6.1 mmol/L) 的人的 β 細胞會死亡

一項有趣的研究表明，血糖處於大多數醫生認為接近正常範圍的人會經歷嚴重的器官損傷。一組研究人員對死者的胰腺進行了屍檢，這些患者的空腹血糖在他們死後兩年內的測試結果在 110 毫克/分升至 125 毫克/分升之間。研究人員發現，這些患者的血糖不足以被診斷為糖尿病，他們已經失去了平均 40% 的產生胰島素的 β 細胞。

由於美國糖尿病協會認為 100 mg/dl 至 125 mg/dl 的空腹血糖水平對應於 140 mg/dl 至 199 mg/dl 的 2 小時葡萄糖耐量水平，這表明患者餐後血糖僅上升到糖尿病前期水平可能會失去多達 40% 的 β 細胞質量。

然而，重要的是要記住，這項研究只測量了空腹血糖。但是，當我們查看血糖和器官損傷的關係時，我們通常會發現，當它們低於 140 毫克/分升的重要水平時，造成損害的並不是空腹血糖。

空腹血糖輕度升高與 β 細胞功能障礙和/或破壞相關的原因幾乎可以肯定，空腹血糖輕度升高的人在吃高碳水化合物的食物後，在每頓飯後都會經歷高且通常持續很長時間的血糖峰值。一個 210 磅的人，空腹血糖為 110，只需要吃 12 克碳水化合物就可以將他們的血糖升高到 150，而他們中的大多數人很可能每餐攝入 50 至 60 克碳水化合物，以確保他們的血糖處於正常水平。每頓飯後幾個小時超過150。

這是幾乎可以肯定那些高餐後讀數與高空腹水平，導致葡萄糖毒性，損害器官，並導致並發症走。

這一結論得到了我們這些糖尿病患者的經驗的支持，他們將餐後血糖保持在 140 毫克/分升以下十年或更長時間。我們通常發現我們的糖尿病沒有進展，也沒有出現典型的糖尿病並發症。

2 型糖尿病患者的 β 細胞缺陷和 β 細胞凋亡增加。 Butler AE、Janson J、Bonner-Weir S、Ritzel R、Rizza RA、Butler PC.Diabetes。 2003;52:102-110。

血糖超過 150 mg/dl (8.3 mmol/L) 會殺死小鼠移植的 β 細胞

研究人員對接受 β 細胞移植的小鼠進行研究表明，在血糖保持在 150 毫克/分升以下的移植小鼠組中，β 細胞死亡比允許長期暴露於高於 150 毫克/分升的血糖的小鼠組低得多. （囓齒動物的正常和糖尿病血糖水平與人相同。）

暴露於短期和長期高血糖症的同基因移植胰島中的 ß 細胞死亡和質量。 Montserrat Biarnés、Marta Montolio、Victor Nacher、Mercè Raurell、Joan Soler 和 Eduard Montanya。糖尿病 51:66-72, 2002

長期暴露於超過 140 mg/dl (7.8 mmol/L) 的血糖會殺死人類 Beta 細胞

對培養物中生長的 β 細胞進行的另一系列實驗表明，存在一個閾值，超過該閾值，暴露於升高的血糖對 β 細胞造成的損害將變得不可逆轉。研究發現，與產生胰島素有關的細胞中基因的損傷程度取決於細胞接觸的葡萄糖濃度。這種效應是持續的，而不是閾值效應——這意味著細胞生長的葡萄糖越多，它失去的功能就越多。

在第二個實驗中，同樣的研究人員將因暴露於高血糖而受損的細胞轉移到血糖濃度較低的培養基中。他們發現細胞在被轉移到含有低得多葡萄糖濃度的生長培養基後可以存活和恢復，但前提是在經過一定時間之前進行轉換（不幸的是，時間不是以小時或天為單位指定的） .) 一旦細胞在致命的時間段內暴露於葡萄糖中，它們就無法再复活。

在給我的一封電子郵件中，這項研究的作者之一 R. Paul Robertson 寫道：“我認為當血糖超過 140 並且可能更早時，葡萄糖毒性效應就開始了。”然而，他還解釋說，雖然對糖尿病大鼠的研究可以更好地量化發生這種不可逆損害的血糖水平，但這些大鼠每隻的成本為 200 美元，並且需要大量的大鼠。因此，短期內不會計劃這樣的項目。”

胰島β細胞系HIT-T15中葡萄糖毒性及其可逆性的決定因素。 Catherine E. Gleason、Michael Gonzalez、Jamie S. Harmon 和 R. Paul Robertson。Am J Physiol Endocrinol Metab 279：E997-E1002，2000。

一小時 OGTT 結果超過 155 mg/dl (8.6 mmol/L) 與心血管疾病標誌物相關

2009 年 11 月發表的一項研究將攝入葡萄糖後一小時的血糖讀數與高纖維蛋白原和白細胞計數 (WBC) 相關聯，這表明亞臨床炎症、脂質比率異常以及 1062 名血糖正常的參與者的胰島素敏感性耐受性或糖尿病前期。醫生和研究人員定義的“正常”葡萄糖耐量是指在口服葡萄糖耐量試驗中 2 小時血糖讀數低於 140 毫克/分升。

本研究發現

NGT [葡萄糖耐量正常的人] 和糖尿病前期 [糖尿病前期] 受試者的 1hPG [一小時血漿葡萄糖]升高與亞臨床炎症、高脂質比率和胰島素抵抗有關。因此，1hPG >155 mg/dl 可被視為心血管風險的新“標誌物”。

這有力地支持了我自 2004 年以來一直在該網站上強調的信息，即飯後一小時的血糖讀數必須保持在 140 毫克/分升以下。

醫生對兩小時葡萄糖耐量測試結果的依賴使人們能夠在血糖高到足以引發並發症的情況下生活多年，甚至在他們被診斷為糖尿病前期之前。

一小時血糖水平受試者的炎症標誌物和代謝特徵。 Gianluca Bardini 等。糖尿病護理 2009 年 11 月 16 日印刷前在線發布，doi：10.2337/dc09-134

心髒病、A1c 和餐後血糖密切相關

了解心髒病和血糖水平之間的聯繫有多緊密，即使范圍低於此頁面上用於診斷糖尿病的範圍：

A1c 和餐後血糖可預測心髒病發作

糖尿病視網膜病變在“糖尿病前期”血糖水平下發展

這一發現的第一個確鑿證據是根據 ADA 第 65 屆年度科學會議上公佈的糖尿病預防項目數據報告的。它發現：

在隨後對 302 名 DPP 參與者的三年隨訪中，發現 13% 的糖尿病前期患者患有糖尿病視網膜病變，而近 8% 的“糖尿病前期患者”也被發現患有糖尿病視網膜病變，儘管他們從未患過糖尿病根據診斷標準。

民進黨用來定義“糖尿病前期”的診斷標準是空腹血糖測試結果介於 100 至 125 毫克/分升（5.5-6.9 毫摩爾/升）和/或葡萄糖耐量測試結果顯示糖耐量受損：葡萄糖耐量兩小時時的測試值介於 150 和 199 毫克/分升 (8.3-11 毫摩爾/升) 之間。

這一發現表明，長期暴露於超過 150 毫克/分升的攻擊後血糖對您的視網膜非常危險，無論是否診斷為糖尿病，但對於 2 型糖尿病診斷更是如此。

ADA 新聞稿：糖尿病視網膜病變發生在糖尿病前期。

更令人擔憂的是 Tien Y. Wong 發表的薈萃分析，該分析發現“超過 60% 的視網膜病變病例是空腹血糖水平低於 7.0 mmol/L (126 mg/dL) 的患者。”對許多已發表研究的審查發現，這三項研究 [涉及超過 11,000 名參與者]，7.4% 至 13.4% 的參與者在空腹血糖水平低於 5.6 mmol/L (100 mg/dL) 時患有視網膜病變。毫無疑問，這些人與許多醣尿病前期患者一樣，只有在進食後才會出現糖尿病前期血糖。

空腹血糖與視網膜病變在糖尿病診斷中的關係：三項基於人群的橫斷面研究Wong TY, et al Lancet 2008； 371：736-743。

這意味著大約十分之一的人最有可能只出現餐後血糖異常，因為患糖尿病的最常見模式是空腹血糖保持接近正常數年，而餐後血糖上升到糖尿病前期甚至糖尿病範圍。您可以在此網站的此頁面上閱讀有關糖尿病發展模式的更多信息：糖尿病發展的模式

2009 年 10 月發布的 2005-2006 年 NHANES 數據分析進一步證實，糖尿病視網膜病變發生在遠低於美國糖尿病協會定義的“糖尿病”水平的血糖水平。

這項研究調查了 1,066 名年齡在 40 歲或以上的有或沒有糖尿病的人。 “評估了 A1C、FPG 和 45° 彩色數字視網膜圖像。”

該研究發現，整個組中視網膜病變的患病率為 11%，在診斷為糖尿病的患者中為 36%。

最重要的是，這項研究發現：

在 A1C 等於或大於 5.5% 且 FPG 等於或大於 5.8 mmol/l [104 mg/dl] 的個體中，視網膜病變的患病率增幅最大。 A1C 比 FPG 更能區分視網膜病變的患病率。

A1C 和空腹血漿葡萄糖水平與美國人群糖尿病視網膜病變患病率的關聯：對糖尿病診斷閾值的影響Yiling J. Cheng 等人。糖尿病護理 2009 年 11 月卷。 32號11 2027-2032。 doi：10.2337/dc09-0440

2010 年底發表的一項更大的元研究基於“44,623 名年齡在 20 至 79 歲的參與者俱有可分級的視網膜照片”的記錄，研究了視網膜病變的跡象與受試者禁食、2 小時葡萄糖耐量測試和 A1c 結果之間的相關性。

糖尿病特異性視網膜病變的血糖閾值：對糖尿病診斷標準的影響：DETECT-2 協作寫作組。斯蒂芬·科拉吉里等人。糖尿病護理 2010 年 10 月 26 日印刷前在線發布，doi：10.2337/dc10-1206

2010年研究的結論是：

FPG 和 HbA1c 確定了糖尿病特異性視網膜病變的狹窄閾值範圍，但 2 小時 PG 沒有確定。綜合分析表明，目前對 FPG 的糖尿病診斷水平可以降低至 6.5 mmol/L [117 mg/dl]，並且 6.5% 的 HbA1c 是合適的替代診斷標準。

這是因為

在 6.4-6.8 mmol/L [115 - 122 mg/dl] 範圍內觀察到糖尿病特異性視網膜病變的血糖閾值對於 F[asting]P[lasma]G[lucose] 9.8-10.6 mmol/L [176.4 - 191 mg] /dl] 用於 2 小時 PG，6.3-6.7% 用於 HbA1c。

口服葡萄糖耐量試驗的 2 小時結果可能無法預測，因為它錯過了許多在緩慢消化膳食後經歷糖尿病前期的餐後數字，但在攝入大量葡萄糖後卻沒有，這通常會引起反應性低血糖。這樣的人。

法國 DESIR 對被診斷患有前驅糖尿病的人的研究證實了上述研究的發現。在 9 年內出現視網膜病變的受試者的平均空腹血糖為 130 mg/dl，平均 A1c 為 6.4%。在此期間未發生視網膜病變的患者平均空腹血糖為 108 mg/dl，平均 A1c 為 5.7%。

血紅蛋白 A1c 和空腹血漿葡萄糖水平作為 10 年視網膜病變的預測指標：法國 DESIR 研究。 Massin P. 等。 Arch Ophthalmol.2011 年 2 月；129(2)：188-195。

多項研究將心力衰竭與所謂的“糖尿病前期”範圍內的血糖聯繫起來

正如 2006 年 11 月的糖尿病控制通訊中所報導的那樣，“在 2006 年美國心臟協會科學會議上發表的兩項研究表明，胰島素抵抗的兩種常見指標與“劑量反應”中的不良結果有關非糖尿病心力衰竭患者的時尚。”

這些對由糖尿病和“非糖尿病”患者組成的人群的研究，即不符合 ADA 的空腹血糖 125 mg/dl（7 mmol/L 或更高）和 A1c 大於 7% 的診斷標準的人群，發現心力衰竭的不良結果（即死亡）與空腹血糖低於 ADA 定義的糖尿病範圍和 A1c 增加呈直線相關。

其中一位研究人員的結論是，“糖尿病的定義基於血糖程度，但根據 Held 的說法，血糖指數低於任意診斷閾值的患者仍有可能增加心力衰竭惡化的風險。”膽固醇或血壓的水平。這似乎是一個持續的風險變量。” “當然，在一定限度內，越低越好。'”

不幸的是，糖尿病控製文章沒有給出實際數字，但風險被描述為以“劑量反應”的方式上升，

空腹血糖預測心力衰竭、死亡率、MI 和中風，與糖尿病無關

隨著血糖“輕度”受損，癌症發病率顯著上升

一項瑞典研究對 64,597 人進行了為期 10 年的跟踪調查，發現這些參與者的癌症風險顯著增加，無論其體重如何，空腹血糖超過 110 毫克/分升（6.1 毫摩爾/升）或在葡萄糖耐量試驗後兩小時得分超過 160 mg/dl (8.9 mmol/L)。隨著參與者進入糖尿病類別，風險繼續增加，但與從正常到大多數醫生認為“輕度”受損時的增加幅度不同。

對高血糖最敏感的癌症出現在胰腺、子宮內膜、泌尿道和惡性黑色素瘤中。

高血糖和癌症風險的前瞻性研究。 Pär Stattin, MD, PHD, Ove Björ, BSC, Pietro Ferrari, BSC, Annekatrin Lukanova, MD, PHD, Per Lenner, MD, PHD, Bernt Lindahl, MD, PHD, Göran Hallmans, MD, PHD 和 Rudolf Kaaks, PHD。糖尿病護理 30:561-567, 2007

血糖波動比穩態高血糖對腎細胞的損害更大

一項體外研究（即對組織而非活人進行的研究）發現，將腎細胞暴露於在 135 mg/dl 和 270 mg/dl 之間波動的血糖水平會對這些細胞造成更大的損害——就導致生長而言纖維組織——而不是持續暴露於高血糖。給出的解釋涉及由波動引起的滲透性變化以及穩定狀態發生的一些糾正性遺傳變化的抑制。

在這項研究中也值得注意，並且對本頁主題很重要，許多圖表顯示穩定暴露於僅 135 mg/dl 的血糖與暴露於穩定的正常血糖水平幾乎相同90 mg/dl 在刺激纖維組織的生長方面。它是破壞腎功能的纖維組織。

作者得出結論，

這些結果支持對糖尿病患者餐後血糖水平進行監測的建議，並暗示在具有相似 HbA1c 但餐後血糖水平不同的個體中，終末器官損傷可能發生重要差異。

他們繼續解釋說，他們的研究結果證明，不是糖基化（葡萄糖分子與蛋白質的連接）破壞腎臟組織，而是血糖波動對基因表達的影響。他們敦促更多地註意消除尖峰。

葡萄糖的短期峰值促進腎纖維化，與總葡萄糖暴露無關。 TS Polhill、S. Saad P. Poronnik、GR Fulcher 和 CA Pollock。 Am J Physiol Renal Physiol 287：F268-F273，2004。

隨著 A1c 升至 6.0% 以上，患慢性腎病的風險直線上升

作為社區動脈粥樣硬化風險 (ARIC) 研究的一部分，一項對 1871 名成人糖尿病患者進行了為期 11 年的跟踪研究發現，一旦 A1c 超過 6.0% 的 A1c 水平並直線上升，嚴重腎臟疾病的風險就會顯著上升隨著 A1c 攀升的方式。

研究發現，

患有白蛋白尿 [研究開始時尿液中的蛋白質] 和視網膜病變的個體患 CKD 的風險較高，即使在沒有任何異常的參與者中也觀察到 HbA1c 濃度與 CKD 發生之間的關聯。

據推測，6.0% 的 A1c 對應於 126 mg/dl (7 mmol/L) 的平均血糖。通過將餐後血糖控制在 140 毫克/分升（7.7 毫摩爾/升）以下，您通常可以將血糖降低到與 A1c 低於 6.0% 對應的水平。

即使沒有白蛋白尿和視網膜病變，糖尿病的血糖控制不佳和慢性腎髒病的發生風險：社區動脈粥樣硬化風險 (ARIC) 研究。 Lori D. Bash 等。 Arch 實習醫生。卷。 2008年12月8日22日168第22期

中風死亡風險增加 27%，2 小時 GTT 結果增加 18 mg/dl

一項追踪 19,019 名男性長達 38 年的研究在消耗相當於 50 克無水葡萄糖的葡萄糖製劑 2 小時後採集了毛細血管血樣。然後對研究參與者的死亡率進行最多 38 年的隨訪。

研究發現，當受試者的 2 小時葡萄糖耐量試驗 (GTT) 結果在 2 小時上升到 83 mg/dl 以上時，他們的中風風險呈線性上升（即 2 小時血糖越高，中風的風險更大。）

在此之後，血糖每增加 1 mmol/l [18 mg/dl]，中風死亡風險就會增加 27%。 .. 這種風險的增加通過對協變量的調整而部分減弱，但在傳統水平上仍然具有統計顯著性。

這最後一句話意味著調整其他健康問題降低了相關性，但它仍然很強，儘管重要的是要記住用於估計“風險”的計算會誇大結果百分比。在這 38 年的總人口中，致命中風的實際患病率僅為 6.5%。

然而，由於那些“其他”健康問題可能是由高血糖引起的心髒病和高血壓，這仍然是一個非常重要的發現。

另請注意，本研究中的 GTT 僅使用 50 克，而不是過去幾十年已成為標準的 75 克。因此，本研究中讀數較高的受試者在標準葡萄糖耐量試驗中可能會看到更高的讀數。然而，他們的結果可能與更準確的膳食測試中看到的結果更相似。

倫敦非糖尿病男性的攻擊後血糖濃度和中風死亡率：原始白廳前瞻性隊列研究GD Batty 等人的 38 年隨訪，Diabetologia.Vol 51，Num，2008 年 7 月。